Diferencia entre «ataque cardíaco» y «paro cardíaco»

«Ataque cardíaco» y «paro cardíaco» son dos condiciones clínicas que a menudo se usan indistintamente en entornos clínicos. Sin embargo, difieren en varios aspectos clínicos y fisiopatológicos. Este artículo ilustraría la comparación entre «ataque cardíaco» y «paro cardíaco». Ataque cardíaco es sinónimo de infarto de miocardio (IM). El infarto de miocardio se refiere al daño en el miocardio (músculo del corazón). El daño al miocardio se manifiesta como lesiones necróticas. Las lesiones necróticas se producen por falta de disponibilidad de oxígeno y nutrientes en el miocardio. El miocardio recibe oxígeno y nutrientes a través de los vasos sanguíneos coronarios. En condiciones como la aterosclerosis, el colesterol LDL (colesterol de lipoproteínas de baja densidad) se deposita en el endotelio (la capa más invasiva de los vasos sanguíneos) del vaso coronario. La luz de los vasos sanguíneos coronarios se estrecha, lo que afecta el flujo de sangre al miocardio. Esta situación conduce a la génesis de MI. Además, puede producirse un estrechamiento de los vasos sanguíneos debido a las placas ateroscleróticas. Cuando dicha placa bloquea las arterias coronarias, pone al individuo en riesgo de sufrir un ataque al corazón. El bloqueo repentino resulta de la ruptura de placas ateroscleróticas en las arterias coronarias. Los síntomas de un ataque al corazón incluyen dolor en el pecho y sudoración. El dolor aumenta con la movilidad o con el aumento de la carga de trabajo del cuerpo (Demirovic & Myerburg 1994).

La obstrucción de la luz arterial a menudo se manifiesta como angina inestable o ataque al corazón. La angina inestable se refiere al dolor que resulta de la falta de suministro de oxígeno al miocardio. El ataque cardíaco y la angina inestable se agrupan como síndrome coronario agudo (SCA). El SCA se maneja con vasodilatadores, angioplastia e implantación de stent. El objetivo de todas estas intervenciones es prevenir el estrechamiento de las arterias coronarias y restablecer el flujo sanguíneo en el miocardio. Si el flujo de sangre es inmediato después de un ataque cardíaco, en la mayoría de los casos se previene el daño permanente al miocardio. Si el ataque involucra una gran área del miocardio, el corazón no se contrae. Esta situación puede conducir a un paro cardíaco. El ECG muestra una elevación típica del segmento ST (Figura 1) (Demirovic & Myerburg 1994).

Cuando el corazón no se contrae de manera efectiva o deja de contraerse por completo, la afección se denomina paro cardíaco o paro cardiopulmonar. En tales situaciones, el gasto cardíaco es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno de varios órganos de nuestro cuerpo. En la mayoría de los casos, los órganos vitales se ven afectados principalmente. La perfusión reducida en el cerebro conduce a un accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT). Esto da como resultado daño y necrosis de las células cerebrales, lo que puede provocar parálisis. El paro cardíaco es causado por defectos en el sistema de conducción del corazón. El corazón se contrae bajo la influencia de los impulsos eléctricos generados por los marcapasos sobre el miocardio. El nódulo SA y el nódulo AV generan impulsos eléctricos, que se envían a través del músculo auricular y ventricular. Cuando existen defectos en los sistemas de conducción (Haz de His o Fibras de Purkinje), el impulso no se propaga adecuadamente por el miocardio. Las aurículas pueden latir más rápido que los ventrículos, lo que provoca fibrilación ventricular. Esta situación se llama arritmia. Los síntomas de paro cardíaco incluyen accidente cerebrovascular, AIT, dificultad respiratoria y muerte súbita. La reanimación cardiopulmonar (RCP) se realiza de forma manual o mediante desfibriladores (Figura 3). El propósito de esa intervención es reactivar la conducción de impulsos eléctricos sobre el miocardio. El paro cardíaco a menudo es causado por trastornos subyacentes, como hipertrofia ventricular izquierda, ataque cardíaco o bloqueo cardíaco. El ECG muestra disociación de la onda P y el complejo QRS. Además, el complejo QRS a menudo permanece invertido (Figura 2) (Rea, Pearce & Raghunathan 2004).

Figura 2: Inversión del complejo QRS

Figura 3: Enfoque de RCP (manual)

A continuación se describe una breve comparación entre el ataque al corazón y el paro cardíaco: