Diferencia entre amiloide y tau.

Beta amiloide (amiloide-β) y tau son proteínas sinónimo de la enfermedad de Alzheimer. Un cuadro clínico de un paciente de Alzheimer generalmente se asocia con células nerviosas muertas y placas endurecidas en el medio. Dentro de estas placas hay proteínas que ocurren de manera compleja y enredada. De hecho, estos enredos son responsables de los síntomas típicos de la enfermedad de Alzheimer, como la falta de memoria y los problemas de conducta.

Siga este artículo mientras exploramos con más profundidad las diferencias entre beta amiloide y tau,

Definición

Beta amiloides

Las proteínas amiloides son comúnmente conocidas en el mundo médico por su contribución a la enfermedad de Alzheimer. Estas proteínas se encuentran en las vías vinculadas que estimulan a las células cerebrales a enviarse mensajes químicos o señales eléctricas entre sí. Curiosamente, los amiloides no son dañinos hasta que las cosas salen mal.

Tú

Tau es una proteína bien conocida que está fácilmente presente en todo el cuerpo humano. De hecho, están presentes en todas las células del cuerpo. La función exacta de las proteínas tau es unir microtúbulos (partes importantes de una estructura celular) para mantenerlos en una forma fuerte y de apoyo. Las proteínas tau no son dañinas para el cuerpo, hasta que ocurre una anomalía.

Fisiopatología

Beta amiloides

Los beta-amiloides son los padres de las proteínas precursoras de amiloide, comúnmente conocidas como APP.

Algunos profesionales dicen que las proteínas beta amiloides permiten que las células cerebrales envíen señales. Otros profesionales creen que los beta-amiloides son importantes en las primeras etapas de desarrollo y guían a las células sobre cómo unirse entre sí. A pesar de las diferentes opiniones, el hecho es que estas proteínas pueden ser un problema grave cuando surge una patología.

Los amiloides producidos dentro del cerebro son procesados ​​por la enzima alfa secretasa. Esta enzima funciona para disolver y eliminar cualquier exceso de proteína presente. El problema surge cuando esto ya no sucede. En pacientes con enfermedades como el Alzheimer, las enzimas que ahora funcionan son la beta y la gamma secretasa. Estas enzimas descomponen la APP en fragmentos de proteínas, beta-amiloides, que el cerebro no puede metabolizar.

Los pulsos de beta-amilasa se enredan y terminan como placas de depósito endurecidas en las conexiones de las células cerebrales. Cuando se desconecta la conexión, las células cerebrales comienzan a morir lentamente y provocan una pérdida de memoria significativa.

Tú

Los científicos de Tau comprenden mejor la naturaleza de los beta-amiloides y las enfermedades.

En casos como la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau experimentan patologías (o anomalías). Este proceso se conoce como hiperfosforilación y, como la palabra lo indica, involucra moléculas de fosfato. La causa de este proceso aún no ha sido resuelta por los profesionales.

Cuando ocurre la hiperfosforilación, se observa un mayor número de moléculas de fosfato. Estas moléculas de fosfato tienen un efecto negativo sobre las proteínas tau. En esencia, las moléculas descomponen las proteínas tau y pierden su forma estructural.

Como resultado, las proteínas tau ya no pueden sostener los microtúbulos en las células, por lo que comienzan a separarse y agruparse. En última instancia, esto crea una maraña desordenada de proteínas tau dentro de las vías de las células cerebrales (neuronas).

La maraña desordenada de proteínas tau se vuelve cada vez más y, finalmente, las señales (tanto eléctricas como químicas) en las células cerebrales se bloquean para evitar que viajen entre sí. Esto se puede imaginar como arena apilándose en medio de la carretera: ¡es más difícil conectarse con el otro lado!

Cuando las neuronas (células cerebrales) no reciben señales, eventualmente mueren por completo. Si esas células cerebrales bloqueadas se encuentran en el área de memoria del cerebro, entonces, como puede imaginar, la pérdida de memoria comenzará de forma lenta pero segura. En otras palabras, uno se volverá más olvidadizo con el tiempo. Si las células cerebrales bloqueadas son las mismas que las de otras áreas, como la corteza cerebral, el comportamiento y la capacidad de razonamiento de una persona se verán afectados.

entre amiloide y tau

Resumen

Cuando los procesos que involucran amiloides (beta amiloide o APP) se vuelven rebeldes, las conexiones y la orientación de las células cerebrales se ven afectadas negativamente. Específicamente, esto ocurre cuando la enzima beta secretasa y gamma son reemplazadas por la enzima alfa secretasa. Cuando los procesos que involucran a las proteínas tau contrarrestan las señales eléctricas y químicas deshonestas para llegar a las células cerebrales. Sobre todo cuando se produce de repente una gran presencia de fosfato.

Ambas proteínas (amiloide y tau) quedan atrapadas en grupos cuando se interrumpen sus procesos. Sin embargo, existen diferencias clave en cuanto a dónde sucede eso y qué sucede. Las alteraciones de amiloide provocan pérdida de memoria y se producen principalmente en el hipocampo. Las alteraciones de Tau son causadas por pérdida de memoria, cambios en el razonamiento y comportamientos alterados, y generalmente ocurren en lugares alrededor de la corteza cerebral.

Ambas proteínas están asociadas con la enfermedad de Alzheimer cuando se alteran. Si bien debe señalarse que comprender las diferencias entre los dos es crucial para comprender cómo afectan el cerebro.

Preguntas frecuentes

¿Qué viene primero tau o amiloide?

Según los investigadores, cuando los beta-amiloides comienzan a formar placas en el cerebro, las proteínas tau tienden a acumularse y crean problemas adicionales.

¿Tau causa amiloide?

Al igual que el amiloide, la tau es una proteína normal que se encuentra en todo el cuerpo. Se encuentra en la mayoría de las células.

¿Cómo afecta el amiloide a tau?

Los estudios muestran que cuando los beta-amiloides comienzan a formar placas, una vez formadas a partir de la proteína precursora amiloide original en el cerebro, las proteínas tau tienden a acumularse y causar más problemas. Los investigadores aún no entienden cómo o por qué sucede esto.

¿Qué son las placas de amiloide y los ovillos de tau?

Los amiloides producidos dentro del cerebro son procesados ​​por la enzima alfa secretasa. El problema surge cuando esto ya no sucede. En pacientes con enfermedades como el Alzheimer, las enzimas que ahora funcionan son la beta y la gamma secretasa. Estas enzimas descomponen la APP en fragmentos de proteínas, beta-amiloides, que el cerebro no puede metabolizar. Los hisopos de beta-amiloide se enredan y terminan como placas de depósito endurecidas en las conexiones de las células cerebrales.

Cuando ocurre la hiperfosforilación, se observa un mayor número de moléculas de fosfato. Estas moléculas de fosfato tienen un efecto negativo sobre las proteínas tau. En esencia, las moléculas descomponen las proteínas tau y pierden su forma estructural. Las proteínas tau ya no pueden sostener los microtúbulos en las células, por lo que comienzan a separarse y agruparse. En última instancia, esto crea una maraña desordenada de proteínas tau dentro de las vías de las células cerebrales (neuronas).